1. Infection ou lésion

Les signaux microbiens ou de lésions activent les cellules tissulaires.
S’abonnerLes protéines de phase aiguë circulent dans le sang et leur concentration évolue pendant l’inflammation. Produites surtout par le foie, elles relient les signaux tissulaires locaux à la défense générale, au transport, à la coagulation et à la réparation.
Explorer les protéines de phase aiguë →D’une infection ou lésion locale à une réponse coordonnée de l’organisme.

Les signaux microbiens ou de lésions activent les cellules tissulaires.

IL-6, IL-1 et TNF relaient les signaux inflammatoires.

Les hépatocytes modifient leur production de protéines circulantes.

Les protéines positives augmentent ; les négatives diminuent.

Les défenses et la protection des tissus sont soutenues.

Le foie est la principale source de nombreuses protéines circulantes de phase aiguë. D’autres tissus peuvent aussi en produire certaines localement.
Augmentent pendant l’inflammation.
Diminuent pendant l’inflammation.
L’amplitude et la durée varient selon la protéine, la cause et la personne. « Négative » décrit une baisse de concentration, pas une fonction nocive.
Dans le foie, les signaux des cytokines modifient la synthèse des protéines.

Les signaux inflammatoires atteignent le foie.

Les récepteurs activent des voies intracellulaires.

STAT3 et d’autres voies modifient la transcription.

Les hépatocytes libèrent les protéines dans le sang.
Ces protéines contribuent à la défense et à la protection tissulaire par des fonctions distinctes.

Reconnaît certaines structures microbiennes et cellules lésées ; peut favoriser l’activation du complément.

Apolipoprotéine majeure de phase aiguë. Une élévation persistante peut contribuer à l’amylose AA.

Substrat de coagulation formant la fibrine ; contribue à la vitesse de sédimentation des globules rouges.

Lie l’hémoglobine libre, limitant les lésions oxydatives et facilitant son élimination.

Régule la disponibilité du fer en réduisant son export par la ferroportine.

Inhibiteur de protéases limitant les lésions dues à des enzymes comme l’élastase des neutrophiles.

Ferroxydase contenant du cuivre, impliquée dans le métabolisme du fer et les réactions d’oxydoréduction.

Certaines reconnaissent des motifs microbiens ou de cellules lésées.

La CRP et d’autres molécules relient reconnaissance et complément.

Les inhibiteurs de protéases et les protéines de transport limitent les dommages collatéraux.

La fibrine contribue à l’hémostase locale et à la réparation.

Le métabolisme du fer change pendant l’inflammation.

La CRP est un marqueur d’inflammation couramment dosé. La vitesse de sédimentation est une mesure indirecte influencée par le fibrinogène et d’autres facteurs. Aucune ne détermine seule la cause.
Les résultats s’interprètent avec les symptômes, les antécédents, l’examen et les autres tests.
Une inflammation prolongée peut maintenir ces changements. Les infections chroniques, les maladies inflammatoires et d’autres affections y contribuent. Une SAA durablement élevée peut provoquer des dépôts amyloïdes AA chez certains patients.

L’inflammation de faible intensité liée à l’âge peut influencer ces marqueurs. Les valeurs varient fortement ; une élévation ne doit pas être attribuée simplement à l’âge.
Vieillissement et immunité →Les illustrations schématisent les principaux mécanismes ; les tailles, couleurs et distances moléculaires ne sont pas représentées à l’échelle réelle.