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Protéines de phase aiguë

Une réponse rapide de l’organisme à l’inflammation.

Les protéines de phase aiguë circulent dans le sang et leur concentration évolue pendant l’inflammation. Produites surtout par le foie, elles relient les signaux tissulaires locaux à la défense générale, au transport, à la coagulation et à la réparation.

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La réponse de phase aiguë en bref

D’une infection ou lésion locale à une réponse coordonnée de l’organisme.

1. Infection ou lésion

1. Infection ou lésion

Les signaux microbiens ou de lésions activent les cellules tissulaires.

2. Libération de cytokines

2. Libération de cytokines

IL-6, IL-1 et TNF relaient les signaux inflammatoires.

3. Réponse du foie

3. Réponse du foie

Les hépatocytes modifient leur production de protéines circulantes.

4. Modification des protéines plasmatiques

4. Modification des protéines plasmatiques

Les protéines positives augmentent ; les négatives diminuent.

5. Défense générale

5. Défense générale

Les défenses et la protection des tissus sont soutenues.

Où sont-elles produites ?

Le foie produit de nombreuses protéines circulantes de phase aiguë

Le foie est la principale source de nombreuses protéines circulantes de phase aiguë. D’autres tissus peuvent aussi en produire certaines localement.

Protéines de phase aiguë positives et négatives

Protéines de phase aiguë positives

Augmentent pendant l’inflammation.

  • Protéine C-réactive (CRP)
  • Protéine amyloïde A sérique (SAA)
  • Fibrinogène et haptoglobine
  • Hepcidine et α1-antitrypsine
  • Céruloplasmine et certaines protéines du complément

Protéines de phase aiguë négatives

Diminuent pendant l’inflammation.

  • Albumine
  • Transferrine
  • Transthyrétine
  • Protéine de liaison au rétinol

L’amplitude et la durée varient selon la protéine, la cause et la personne. « Négative » décrit une baisse de concentration, pas une fonction nocive.

Comment se déroule la réponse ?

Dans le foie, les signaux des cytokines modifient la synthèse des protéines.

Cytokines sanguines

Cytokines sanguines

Les signaux inflammatoires atteignent le foie.

Signalisation des récepteurs

Signalisation des récepteurs

Les récepteurs activent des voies intracellulaires.

Régulation des gènes

Régulation des gènes

STAT3 et d’autres voies modifient la transcription.

Synthèse et sécrétion

Synthèse et sécrétion

Les hépatocytes libèrent les protéines dans le sang.

Principales protéines

Ces protéines contribuent à la défense et à la protection tissulaire par des fonctions distinctes.

Protéine C-réactive (CRP)

Protéine C-réactive (CRP)

Reconnaît certaines structures microbiennes et cellules lésées ; peut favoriser l’activation du complément.

Protéine amyloïde A sérique (SAA)

Protéine amyloïde A sérique (SAA)

Apolipoprotéine majeure de phase aiguë. Une élévation persistante peut contribuer à l’amylose AA.

Fibrinogène

Fibrinogène

Substrat de coagulation formant la fibrine ; contribue à la vitesse de sédimentation des globules rouges.

Haptoglobine

Haptoglobine

Lie l’hémoglobine libre, limitant les lésions oxydatives et facilitant son élimination.

Hepcidine

Hepcidine

Régule la disponibilité du fer en réduisant son export par la ferroportine.

Alpha-1-antitrypsine (A1AT)

Schéma de l’alpha-1-antitrypsine se liant à l’élastase neutrophile pour l’inhiber

Inhibiteur de protéases limitant les lésions dues à des enzymes comme l’élastase des neutrophiles.

Céruloplasmine

Céruloplasmine

Ferroxydase contenant du cuivre, impliquée dans le métabolisme du fer et les réactions d’oxydoréduction.

Pourquoi ces protéines sont-elles importantes ?

Reconnaissance microbienne

Reconnaissance microbienne

Certaines reconnaissent des motifs microbiens ou de cellules lésées.

Activation du complément

Activation du complément

La CRP et d’autres molécules relient reconnaissance et complément.

Protection tissulaire

Protection tissulaire

Les inhibiteurs de protéases et les protéines de transport limitent les dommages collatéraux.

Coagulation et réparation

Coagulation et réparation

La fibrine contribue à l’hémostase locale et à la réparation.

Séquestration du fer

Séquestration du fer

Le métabolisme du fer change pendant l’inflammation.

Les mesures en pratique clinique

Échantillon sanguin clinique

La CRP est un marqueur d’inflammation couramment dosé. La vitesse de sédimentation est une mesure indirecte influencée par le fibrinogène et d’autres facteurs. Aucune ne détermine seule la cause.

Les résultats s’interprètent avec les symptômes, les antécédents, l’examen et les autres tests.

Quand la réponse persiste

Une inflammation prolongée peut maintenir ces changements. Les infections chroniques, les maladies inflammatoires et d’autres affections y contribuent. Une SAA durablement élevée peut provoquer des dépôts amyloïdes AA chez certains patients.

Protéines de phase aiguë et vieillissement

Protéines de phase aiguë et vieillissement

L’inflammation de faible intensité liée à l’âge peut influencer ces marqueurs. Les valeurs varient fortement ; une élévation ne doit pas être attribuée simplement à l’âge.

Vieillissement et immunité →

À retenir

  • Ces protéines participent à la réponse inflammatoire générale.
  • Beaucoup sont principalement produites par les hépatocytes.
  • Les positives augmentent ; les négatives diminuent.
  • Leurs fonctions de protection et de transport sont distinctes.
  • La CRP informe, mais ne permet pas à elle seule un diagnostic.
  • Une activation persistante peut accompagner lésions et maladies chroniques.

Sources et références

Les illustrations schématisent les principaux mécanismes ; les tailles, couleurs et distances moléculaires ne sont pas représentées à l’échelle réelle.